Информация о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех же барорецепторов, которые поставляют информацию о давлении крови в сосудах. Между тем несуществующая совместная регуляция АД и частоты пульса, как мы видели выше, является излюбленным заблуждением отечественных физиологов. Европейские физиологи также часто ошибочно заявляют:
«Возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца».
В окончательном виде у нас есть основания говорить о существовании только двух главных барорецепторных рефлексогенных зон в организме человека: аортальной и синокаротидной. Они и являются главными поставщиками информации об артериальном давлении крови. Реакция на эту информацию частично осуществляется непосредственным парасимпатическим влиянием нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца. Одновременно и на основании той же самой информации из тех же рефлексогенных зон на величину систолического выброса сердца оказывает главное влияние кардиомоторный центр. Ошибочно понимаемый как сосудодвигательный, этот центр осуществляет симпатическое влияние на систолический выброс сердца, противоположное влияние блуждающего нерва.
Нейроны кардиомоторного центра постоянным тоническим возбуждением обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.
Гипертоническая болезнь добавляет вредное увеличение фона и уже на это увеличенное фоновое значение пульсового артериального давления накладывается полезная регуляция его, осуществляемая кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).
Сейчас для любознательных читателей мы приведем обычное для современной медицины, принципиально ошибочное («сосудистое») понимание процессов регуляции артериального давления, описанное А. В. Логиновым (1983):
«И. П. Павловым было впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, восстанавливающие исходный уровень давления. Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе — сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? — М. Ж.), деятельность сердца тормозится и артериальное давление возвращается к норме. При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно. Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? — М. Ж.). Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях. Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что приводит также к сужению сосудов и усилению деятельности сердца. Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате всех этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.
Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на относительно постоянном уровне».
Вопросительными знаками мы выразили свое принципиальное несогласие с влиянием тонуса сосудов на пульсовое (и максимальное) артериальное давление. Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсердиях), которое с помощью механорецепторов (а не барорецепторов) приводит только к увеличению частоты сокращений сердца, но не к сужению сосудов и не к увеличению артериального давления, подробный разговор пойдет ниже, и там мы исправим ошибки рассматриваемого нами сейчас заявления А. В. Логинова с помощью его же собственных рассуждений. Этот разговор мы откладываем уже не первый раз до исследования регуляции деятельности сердца, а не сосудов. Для такого разговора сейчас еще не создана нами необходимая научная база.
