(Л. Фридланд, 1954).

Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные здесь положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно-сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными и очевидными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.

Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, причинно не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, основанная на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.

«Итак, в конце XIX — начале XX века постепенно происходила поляризация взглядов на происхождение гипертензии, и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое — считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления. Эти направления сохранились и до наших дней».

(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

Уже в начале XX века для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий утвердился термин «эссенциальная гипертензия», затем — «первичная гипертензия», а позднее — «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.

Дальнейшие исследования гипертонической болезни привели к возникновению представления о причинной роли нарушений иннервации артериол в развитии длительного их тонического сокращения, что и обеспечивает возникновение заболевания. В качестве причины развития гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.

В 1927 году были выполнены исследования по воспроизведению гипертензии путем денервации так называемой синоаортальной зоны.

В 1934 году американские исследователи получили артериальную гипертензию в экспериментах на собаках путем сужения почечных артерий. Началась полоса активных поисков модели хронической почечной гипертензии, не связанной с ишемией почек. В результате, в 1939–40 годах состоялось открытие очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем — ренин-ангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963). Сложившаяся ренин-ангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу переживает как бы второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то, что еще в 1963 году появились доказательства: гипертоническая болезнь может сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в плазме крови. Оказалось невозможным считать ренин-ангиотензиновую модель развития гипертонической болезни универсальной моделью.

Наблюдался и определенный всплеск «солевой» точки зрения на развитие гипертонической болезни, в основе которой было повышенное содержание, главным образом, воды и натрия в сосудистой стенке почечной артерии. Эта точка зрения крайне неубедительна и непрофессиональна.

«В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.