Так как возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга через хореоидальные сплетения, то в результате любой Мн, независимо от этиологии, в первой стадии представляет собой хореоидит и вентрикулит. По мере проникновения возбудителя в субарахноидальное пространство и в связи с тем, что цереброспинальной жидкости больше всего на основании мозга, заболевание переходит во вторую стадию – базилярности, а затем в стадию конвекситальнототального менингита. Существует зависимость между вирулентностью возбудителя и временем прохождения перечисленных стадий: чем выше вирулентность, тем быстрее Мн будет носить характер тотального. Если возбудитель менее вирулентен, либо инфекционный процесс носит хронический характер, Мн может протекать в стадии базилярности (туберкулезный и сифилитический).

Инфекция, попадая в хореоидальные сплетения, приводит к воспалительному процессу, в результате чего повышается секреторная активность оболочек мозга и возникает гидроцефалия, которая приводит к явлениям ишемии. Другим фактором, способствующим развитию гидроцефалии, является слипчивый процесс, приводящий к нарушению циркуляции СМЖ, а также вызывающий ущемление черепных нервов на основании мозга.

Все Мн, при которых имеют место клинически выраженные менингеальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение последнего обусловлено тремя факторами: анатомическая близость мозгового вещества к оболочкам, некоторая общность их сосудистой системы, ранимость клеток коры головного мозга.

Если учесть, что все Мн по своей сущности являются менингоэнцефалитами, то возникает вопрос – какие менингеальные симптомы являются результатом поражения оболочек, а какие – следствием вовлечения в процесс клеток коры головного мозга? В связи с этим необходимо напомнить, что синдром менингоэнцефалита

складывается из нескольких групп симптомов:

· сугубо менингеальные симптомы (истинные менингеальные симптомы)

· энцефалитические симптомы (менингеальные контрактуры),

· гипертензионно-окклюзионные симптомы,

· симптомы поражения черепных нервов,

· общеинфекционные симптомы.

Ряд отечественных и зарубежных ученых считает, что весь менингеальный синдром является результатом раздражения задних корешков. Исходя из этого сторонники корешковой (анталгической) теории объясняют появление сгибательных контрактур при Мн рефлекторной фиксацией мышц, развивающейся для того, чтобы не растягивались задние корешки. С нашей точки зрения такая трактовка патогенеза менингеальных симптомов необоснованна.

К истинным менингеальным симптомамотносятся:

· головная боль, перкуторная болезненность черепа;

· тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.

Первые возникают вследствие раздражения чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды. Вторые объясняются раздражением рецепторов блуждающего нерва, заложенных в пределах мозговых оболочек, или его ядер.

Энцефалитические симптомы

Мн многообразны. Уже в первой стадии заболевания у больных появляется псевдоневрастенический синдром, который проявляется раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением формулы сна, ухудшением аппетита и оживлением всех сухожильных и периостальных рефлексов. Все эти признаки обусловлены тем, что патологический процесс, развиваясь вначале в пределах мозговых оболочек и их мезенхимных аппаратов, вызывает сдвиги в СМЖ, которые в силу анатомических условий сказываются на коре головного мозга. В этом же начальном периоде болезни вследствие раздражения коры головного мозга порог восприятия понижается, в связи с чем появляется еще один симптом – общая гиперестезия. Тот факт, что гиперестезия является одним из ранних симптомов, свидетельствует о ее центральном происхождении.