Рак легкого - одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 годом увеличилось к 1986 почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких - 20,5%. У одной трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю диагностику процесса.
Этиология и патогенез.
Ни одно из онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производства, бытовыми привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти "пыльные клетки" выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.
Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.
Среди различных этиологических факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пьли. К профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли радиоактивных руд (список профессиональных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС от 1970 г.).
В происхождении рака легкого большое значение имеют хронические воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов при различных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез, локализованный пневмофиброз), которые предшествуют развитию рака легкого у значительного числа больных.
При этих заболеваниях нарушается функция мерцательного эпителия, угнетаются процессы самоочищения и накапливаются канцерогенные вещества, что способствует возникновению очагов плоскоклеточной метаплазии. Рак легкого может возникать в рубцах легочной ткани различной этиологии.
Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение солнечными лучами, чрезмерное воздействие радиои рентгеновских лучей, механические травмы и ожоги.
Клиника.
Клинические проявления рака легкого многообразны, при этом признаки, характерные для бластоматозного процесса, выявляются нередко только в поздних стадиях болезни. Симптоматика определяется локализацией опухоли, размерами, темпом роста, характером метастазирования. Чем меньше степень дифференцировки клеток опухоли, тем больше склонность к ее метастазированию. Наиболее злокачественное течение отмечается при наличии недифференцированного рака легкого. Раннее поражение плевры и гематогенная диссеминация отмечаются при аденокарциноме. Медленнее развивается плоскоклеточный рак, который в настоящее время является единственным типом опухоли (рака легкого), где наблюдается стадия дисплазии - атипичной метаплазии бронхиального эпителия. Дисплазия эпителия чаще возникает в области разветвления бронхов, на так называемых шпорах. Отдельные участки дисплазии могут переходить в прединвазивный рак (carcinoma in situ), что морфологически выражается в нарастании клеточной атипии, появлении большого числа митозов. По данным А. X. Трахтенберга, даже инвазивный рак способен давать регионарные метастазы. Дисплазия эпителия бронхов встречается в 30 - 50% наблюдений: из них 60 - 80% составляют курящие, 40 - 60% - больные бронхитом (в 25% случаев - при отсутствии воспалительных изменений эпителия бронхов) и лишь 12% - некурящие.
