В основе развития (или неразвития) заболевания, в том числе туберкулёза, а также в основе взаимоотношений микроорганизм – возбудитель в процессе инфекции, помимо различных внешних факторов, могут лежать внутренние причины, обусловленные, в частности, генотипом данного макроорганизма. Это положение не вызывает сомнения, однако генетически могут быть детерминированы самые различные аспекты взаимодействия макроорганизма и микроба, среди которых иммуногенетическая характеристика макроорганизма является важным компонентом. Единственной возможностью изучения роли иммуногенетических механизмов в настоящее время является исследование связи сопротивляемости к туберкулёзу с известными генетическими единицами (локусами), детерминирующими иммунный ответ: генами, кодирующими трансплантационные антигены (Н2 мыши, HLA человека); генами, кодирующими аллотипы иммуноглобулинов.

Показано, что сопротивляемость к туберкулёзу находится под полигенным контролем, доминантным признаком является резистентность к туберкулёзу и что имеется ген (или группа тесно сцепленных генов) чувствительности, который в гомозиготном состоянии обусловливает особо высокую чувствительность к туберкулёзу. Установлено, что вакцинный эффект БЦЖ также в определённой мере детерминируется генетически и находится под контролем генов, расположенных как в Н2-комплексе, так и вне его. Установлено также, что введение мышам антисыворотки против генетического маркера Т-клеток супрессоров способствует более благоприятному течению туберкулёзной инфекции; это свидетельствует о роли Т-супрессоров в патогенезе туберкулёза. Все эти данные однозначно свидетельствуют о том, что иммуногенетические механизмы играют существенную роль в патогенезе туберкулёзной инфекции.