В течение многих лет единственным методом изучения клеточного иммунитета была кожная туберкулиновая проба; кроме того, в 20-30 годы была выполнена серия опытов по изучению стимулирующего и подавляющего действия туберкулина и убитых микобактерий на пролиферацию и миграцию клеток в эксплантатах иммунокомпетентных органов, которые лишь недавно нашли объяснение как реакции клеточного иммунитета.
Установлено, что реакции клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с антигеном и последующей мобилизации других субпопуляций Т-лимфоцитов или макрофагов, выполняющих эффекторные функции.
При туберкулёзе и вакцинном процессе БЦЖ была изучена динамика пролиферации клеток-эффекторов клеточного иммунитета в тимусзависимых зонах селезёнки и лимфатических узлов.
При туберкулёзе был изучен также синтез медиаторов клеточного иммунитета – веществ, синтезируемых преимущественно Т-лимфоцитами после контакта с соответствующими антигенами и в отсутствии лимфоцитов, выполняющие их некоторые функции. Всё это позволило предположить, что различные проявления клеточного иммунитета зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, которые имеют различное функциональное назначение (в частности при туберкулёзе)
Проведённые опыты in vitro позволили установить, каким образом клетки – эффекторы клеточного иммунитета (Т-лимфоциты) оказывают регулирующее действие на течение туберкулёзной инфекции.
В настоящее время установлено, что микобактерии разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах. Таким образом, фагоцитоз является основным механизмом разрушения микобактерий. Следует подчеркнуть, что фагоцитоз – это не иммунологический механизм защиты, поскольку фагоцитарные реакции лишены главного свойства иммуного ответа – специфичности.
Многие исследователи считают, что фагоцитоз при туберкулёзе является незавершённым, т.е. микобактерии захватываются, но не разрушаются фагоцитирующими клетками.
Таким образом, можно сделать вывод, что клеточный иммунитет является центральным звеном резистентности к туберкулёзу и что клетки – эффекторы клеточного иммунитета, вероятно, оказывают своё регулирующее действие на течении туберкулёзной инфекции, усиливая фагоцитарную активность макрофагов.
