Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последовательной дегенерацией.

В основе нарушений метаболизма – количественные и качественные изменения протеогликанов основного вещества (в основном за счет хондроитинсульфата), обеспечивающего стабильность структуры коллагеновой сети.

При ОА происходит уменьшение размеров молекулы протеогликанов, они могут уходить из матрикса хряща и при этом они не могут прочно удержать воду à избыточная вода поглощается коллагеном à он набухает и разволокняется à снижение резистентности хряща.

Гипотезы протеогликановой недостаточности

1)      

Механическая теория.

Под влиянием постоянно повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поверхностные ткани т. е. дефицит протеогиканов вторичен.

2)      

Первичные нарушения.

                              1)         Качественная несостоятельность протеогликанов вследствие нарушения их синтеза хондроцитами (генетически обусловленное или вторичное).

                              2)         Повышенное разрушение протеогликанов лизосомальными ферментами. При нарушениях циркуляции в суставе, механическом повреждении поверхностного слоя хряща, метаболических нарушениях некротизируются хондроциты à выделение катепсина Д и нейтральной протеиназы à гидролиз белковой части протеогликанов с образованием более мелких белково-полисахаридных комплексов.