Во время анестезии у больных ишемической болезнью сердца снабжение миокарда кислородом не должно уменьшаться, а потребление кислорода не должно повышаться. Гипотензия, гипоксемия, анемия, тахикардия, увеличение вязкости крови ведут к уменьшению снабжения миокарда кислородом.
Основные факторы, обусловливающие повышение потребления кислорода миокардом:
1) гипертензия (увеличение постнагрузки);
2) увеличение объема сердца (увеличение преднагрузки),
3) тахикардия,
4) усиление сократительной способности миокарда.
Такая предельно упрощенная схема зависимости между потреблением энергии и механикой сокращений миокарда имеет сугубо прикладное, практическое значение и не отражает сложных взаимоотношений сопряжения биохимических, электрофизиологических и механических явлений, происходящих в миокарде при его сокращении. Однако она позволяет достаточно четко ориентироваться в клинической ситуации, подчиняя тактику общей анестезии задаче стабилизации баланса между доставкой и потреблением кислорода в миокарде.
Таким образом, при операциях реваскуляризации миокарда анестезиолог должен не только обеспечить выполнение сложного хирургического вмешательства, но также сохранить и поддержать баланс снабжение -- потребление кислорода миокардом. При использовании современной техники мониторинга и фармакологического оснащения решение этих задач становится достаточно реальным.
Основными факторами, определяющими снабжение миокарда кислородом, являются интенсивность коронарного кровотока и содержание кислорода в артериальной крови.
Величина коронарного кровотока регулируется сопротивлением коронарного русла и перфузионным давлением (диастолическое давление в аорте). На резистентность коронарных сосудов влияют состояние их проходимости, экстравазальное сдавливание внутримиокардиальных сосудов, вязкость крови, метаболические и нейрогуморальные факторы, фармакологические средства [Gorhn R, Herman M, 1978] В нормальном сердце регионарный кровоток миокарда регулируется по механизму обратной связи таким образом, что дилатация мелких ветвей коронарных артерий возникает в ответ на минимальное хменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Этот механизм сохраняется и при поражении коронарных артерий, однако эффективность его снижается при возникновении и постепенном развитии обструкции проксимального отдела коронарных сосудов. Степень сужения влияет на механиш регуляции, и при снижении РО2, восстановление адекватного коронарного кровотока может не происходить. В связи с этим во время операции такие факторы, как снижение концентрации гемоглобина в крови и гипоксемия, способствуют прогрессированию ишемии миокарда.
Вторым фактором является перфузионное давление. Искусственное повышение давления в аорте за счет увеличения внутрисосудистого объема крови (преднагрузка) или системного сосудистого сопротивления (постнагрузка) увеличивает перфузионное давление в коронарных сосудах и, следовательно, интенсивность коронарного кровотока. Однако нагрузка как объемом, так и сопротивлением сопровождается увеличением работы сердца и потребления кислорода миокардом. При обструкции коронарных артерий это также может усугублять ишемию миокарда.
Другим аспектом проблемы является учет факторов, от которых зависит работа сердца, так как интенсивность работы миокарда определяет общий уровень потребления кислорода. Следует выделить три основных фактора, характеризующих механику сокращения миокарда и влияющих на потребление кислорода миокардом. Во-первых, это напряжение стенки желудочка, которое определяется систолическим давлением в желудочке и конечным диастолическим объемом, во-вторых, частота сердечных сокращений и, в-третьих, сократимость миокарда [Braunwald E., 1971]. Если суммировать основные сведения о соотношении указанных показателей механики сердечного сокращения с потреблением кислорода, то конспективно это можно представить следующим образом:
1. Потребление кислорода миокардом при изометрическом сокращении прямо пропорционально развиваемому напряжению [Monroe R.G., French G.W., 1961].
2. Значительное изменение потребления кислорода миокардом происходит в ответ на повышение давления в аорте. Время развития давления в желудочке («tension-time index», или показатель напряжение -- время) может быть одним из объективных показателей уровня потребления кислорода миокардом работающего желудочка [Katz L., Feinberg H., 1958; Sarnoff S. J. et al., 1958].
3. На потребление кислорода миокардом оказывает влияние уровень сократимости миокарда. Так, при положительных инотропных воздействиях потребление миокардом кислорода увеличивается даже при неизмененном значении суммарного времени развития давления [Katz L., Feinberg H., 1958; Gregg D., George E., 1963; Krasnow N. et al., 1964; Ross G. et al., 1966]. Отрицательные инотропные влияния приводят к уменьшению потребления кислорода миокардом.
4. Наконец, очень важен вывод о том, что потребление кислорода миокардом при работе «по давлению» значительно выше, чем при работе «по объему». Все указанные положения характерны для интактного миокарда и основываются главным образом на экспериментальных фактах. Однако практика свидетельствует, что доктрина поддержания во время операции равновесия снабжение -- потребление кислорода миокардом требует четкого представления о механизмах физиологической регуляции этого баланса.
