Алгоритмы и схемы диагностики внутренних болезней - Научные материалы

Необходимость совершенствования диагностических (и лечебных) алгоритмов в неотложной помощи и при использовании компьютеров в медицинской практике становиться все более насущной задачей. Пример работы развитой автоматизированной системы здравоохранения показала Дания. Еще в 1994 в этой стране была построена медицинская система Health Net, а с 2004 года эта сеть обрела свое портальное воплощение(установили терминалы в большинстве медицинских учреждений страны). В настоящее время Health Net является значительным и надежным ресурсом для граждан Дании, специалистов, а также врачей общей практики. При помощи системы возможно осуществление наблюдения и лечения пациентов на дому. Получение информации в системе происходит на трех уровнях: национальном (Национальный совет здравоохранения), первичном (сестринские дома, мед офисы врачей, аптеки и др.) и вторичном (больницы, хосписы и др.).В проект было вовлечено 92 % поликлиник, все аптеки, все лечебно — профилактические учреждения и более 62 % медицинских специалистов страны. В результате реализации проекта было высвобождено 50 минут в день на одного врача общей практики, количество телефонных звонков в лечебно — профилактические учреждения сократилось на 66%. На общегосударственном уровне с помощью системы было сэкономлено 100 млн. евро и все это заметно улучшило качество услуг, оказываемых врачами общей практики и госпиталями страны. При этом, самое важное - произошло существенное улучшение осведомленности населения о необходимых действиях и процедурах при типичных симптомах заболеваний. Подробнее см -- www.cnews.ru

спорттовары для всей семьиСпормастер отзывы о качестве вся информация на sladkowa.livejournal.com.

Поэтому разработка и использование алгоритмов, наряду с классическими этапами диагностики и лечения, не противоречат, а приносят существенную пользу любой современной системе здравоохранения.

Настоящее издание отражает точку зрения автора на использование диагностических алгоритмов в терапевтической практике.

Цианоз и его разновидности

Один из часто выявляемых в практике симптомов – цианоз. Цианоз (Cyanosis) - синеватый или пурпурно-синеватый оттенок кожи и слизистых оболочек (см.Images 1-2). Врачи чаще оценивают этот синдром гипоксемии на основании общих клинических признаков. К явным признакам цианоза относятся прежде всего изменение цвета губ,слизистых полости рта и ногтевых лож. Однако клиническая, визуальная оценка синдрома гипоксемии, как известно, является часто недостаточной и ненадежной по следующим причинам:

Имеется множество побочных факторов, приводящих к ошибочной оценке синдрома цианоза. Это естественный оттенок пигмента кожи и характер освещения комнаты. Некоторые врачи считают цианоз и его выраженность индикатором гипоксемии, однако часто пациент при этом имеет нормальную насыщенность крови кислородом (SaO2), в то время как другие врачи пропускают и не выявляют цианоз, когда он отчетливо присутствует.

Известно, что содержание приблизительно 5 g/dL не окисленного гемоглобина в капиллярах приводит к появлению крови темно синего цвета и оценивается уверенно клинически как цианоз. По этой причине пациенты с анемией могут быть в состоянии гипоксемии, но без явных признаков цианоза.

Каким образом формируется центральный цианоз ?

Признаками, указывающими на центральную природу синдрома цианоза являются признаки гипоксемии и ,например, такие как тахикардия, тахипния, изменения и спутанность сознания. Правда они достаточно неопределенные и большой ценности в достоверности выявления гипоксемии не играют. Например, пациент может быть с одышкой в покое по другим причинам и без признаков гипоксии(то есть, он имеет нормальные значения напряжения кислорода в крови (PaO2) и сатурацию (SaO2). И, наоборот, встречается достаточно много пациентов, которые явно имеют гипоксемию (низкое PaO2 и-или низкое SaO2) без каких либо других очевидных признаков гипоксемии.

Извлечение и удаление из капилляров кислорода в тканях в объеме 5 g/dL (то есть де оксигенация) приводит к уменьшению содержания гемоглобина на 3.4 g/dL в артериальной крови. По этой причине, пациенты с нормальным содержанием гемоглобина проявляют клинические признаки цианоза на фоне повышенного SaO2 чаще, чем пациенты с анемией.

У пациентов с содержанием гемоглобина около 15 g/dL ( при гематокрите приблизительно 45 %) не происходит уменьшение гемоглобина в капиллярах до 5 g/dL (то есть, де оксигенации) пока уровень SaO2 не достигает приблизительно 85 % (=PaO2 50 mm Hg). ( Image 3)

Когда содержание гемоглобина равно примерно 9 g/dL (а гематокрит приблизительно 27 %), пороговый уровень SaO2 для проявления цианоза понижен приблизительно на 73 % (PaO2= 38 mm Hg). Но на этом уровне гипоксемии кроме цианоза пациент конечно же должен иметь и другие проявления дыхательной недостаточности ( яркое тахипноэ, изменения статуса сознания и др).

Понятно,что при содержании гемоглобина меньше чем 9 g/dL у пациентов развивается явная гипоксемия прежде, чем симптомы цианоза становятся очевидными.

В ряде случаев в клинике используется термин цианотическая маска,

син.- экхимотическая маска; - диффузная припухлость и резкий цианоз кожных покровов с множественными экхимозами, не исчезающими при надавливании пальцем; развивается на голове, шее и верхней части грудной клетки при ее сдавлении.

Другие причины цианоза включают следующие состояния

Нормальный гемоглобин, связанный с кислородом называется оксигемоглобином и обозначается как HbFe+2. Другая форма гемоглобина называется метгемоглобин

и обозначается как(metHb) или HbFe+3. Даже у здоровых лец 2 % гемоглобина находится в форме metHb. Поскольку metHb неспособен в естественных условиях связываться с кислородом, артериальная насыщенность кислородом уменьшается на то же количество, на какое увеличивается содержание metHb.

Увеличение содержания метгемоглобина придает интенсивный синеватый оттенок коже и слизистым оболочкам; поэтому, цианоз, который связан с метгемоглобинемией усиливает признаки цианоза. Метгемоглобинемия может возникать как реакция на препараты, особенно при лечении нитратами или лекарствами, содержащими нитраты ( нитроглицерин), а также при использовании некоторых видов анестетиков. Dapsone может вызвать серьезную метаглобинемию при использовании препарата у больных. с ВИЧ инфекцией.

Известно, что избыток метгемоглобина в крови понижает значения уровня SaO2, но на уровень PaO2 действует. Это происходит потому, что ухудшение газовой передачи в легких из атмосферы в капилляры легких не влияет на газовую константу перехода кислорода. Низкий же PaO2 у пациентов с избытком метгемоглобина в крови предполагает и наличие сопутствующuх легочных проблем. Все это свидетельствует о необходимости измерения содержания метгемоглобина, которое может быть произведено оксиметром. Лучше это сделать совместно с измерением газов крови, которые является доступными в большинстве лабораторий больниц.

Сульфогемоглобинемия

- редкое состояние, вызванное серой и её производными компонентами. Гемоглобин связывается с серой так, что не позволяет присоединиться кислороду. В отличие от metHb, железо гемоглобина остается двухвалентным (HbFe+2). Сульфогемоглобинемия подобна metHb и сопровождается низким SaO2, но не влияет на напряжение кислорода в крови ( PaO2) и но придает интенсивный синеватый цвет коже.

Периферический цианоз

Периферический цианоз - темноватый или синеватый оттенок кожи на пальцах и ногтях рук и ног может проявляться и без центрального цианоза (то есть, с наличием или без гипоксемии). Когда сопутствующая гипоксемия не:подтверждается после анализов газа крови, периферический цианоз вызван, обычно, вазоконстрикцией.

Псевдоцианоз

-- появление синеватого оттенка коже и-или слизистых оболочек, которые не связаны с гипоксемией или периферической вазоконстрикцией. Большинство причин псевдоцианозов

связано с отравлениями металлами (например, нитратом серебра, иодидом серебра,металлическим серебром и др.) или лекарствами (например, phenothiazines, amiodarone, chloroquine hydrochloride и др,).

Итак центральный цианоз

возникает в результате неполного насыщения артериальной крови кислородом. Пороговый уровень составляет 85 % от нормы или менее. У лиц с темной кожей цианоз может быть незаметен, пока этот показатель не упадет до 75 % от нормы.

1. Нарушение функции легких: ослабление вентиляции альвеол или снижение диффузии кислорода; чаще встречается при пневмонии, отеке легких, ХОБЛ.

2. Шунтирование: попадание ненасыщенной кислородом венозной крови в артериальное русло происходит при врожденном пороке сердца или легочном артериовенозном шунте.

3. Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе: цианоз может возникнуть на высоте более 2400 м.

4. Патология гемоглобина: метгемоглобин, сульфгемоглобин, мутантный гемоглобин с низким сродством к кислороду.

Периферический цианоз о

тмечается при нормальном насыщении артериальной крови кислородом при повышенной экстракции кислорода из капиллярной крови из-за замедления крово-тока в той или иной области тела. Например: сосудистый спазм при охлаждении, уменьшение сердечного выброса или поражение периферических сосудов с артериальной недостаточностью или спазмом.

• Необходимо уточнить длительность (цианоз с рождения подозрителен на врожденный порок сердца), контакт с медикаментами или химическими веществами, сопровождающийся образованием патологического гемоглобина.

• Провести дифференциальный диагноз между центральным и периферическим цианозом, осмотрев ногтевые ложа всех пальцев, губы, слизистые оболочки. Периферический цианоз может исчезнуть при осторожном согревании конечностей.

• Проверить пальцы кистей рук и стоп на наличие утолщений в дистальных участках. Утолщение бывает врожденным, идиопатическим и приобретенным, связанным с различными патологическими процессами. Утолщение и цианоз часто сочетаются при врожденных пороках сердца, а иногда при поражении легких (абсцесс легкого, легочные артериовенозные шунты, но не при ХОБЛ, протекающей без осложнений).

Центральный цианоз

А. Снижение насыщения артериальной крови кислородом

1. Уменьшение атмосферного давления — подъем над уровнем моря
2. Нарушение легочных функций: а. Снижение альвеолярной вентиляции ; б. Нарушение взаимоотношений между легочной вентиляцией и перфузией (перфузия гиповентилируемых альвеол); в. Снижение диффузии кислорода

3. Анатомические шунты- а. Некоторые типы врожденных пороков сердца; б. Легочные артериовенозные шунты; в. Множественные малые внутрилегочные шунты

4. Гемоглобин с низким сродством к кислороду- a. Изменения гемоглобина; б. Метгемоглобинемия ( врожденная и приобретенная ); в. Сульфгемоглобинемия приобретенная ; г. Карбоксигемоглобинемия (ложный цианоз)

Периферический цианоз

А. Уменьшенный сердечный выброс Б. Охлаждение
В. Перераспределение крови из конечностей (централизация кровообращения) Г. Артериальная недостаточность Д. Венозная недостаточность

Обследовать грудную клетку на наличие поражения легких, отека легки или шумов, связанных с врожденным пороком сердца. При цианозе конечностей исключить артериальную или венозную недостаточность.

Исследовать насыщение периферической артериальной крови кислороде» Повторить исследование на фоне ингаляции 100 % кислорода — если насыщение не превышает 95 %, у больного имеется шунт в легких (например, внутрисердечный шунт справа налево).

Оценить тип патологического гемоглобина методом электрофореза или исследованием уровня метгемоглобина. Подробнее см -- Martin L, Khalil H. Chest. Jan 1990;97(1):182-5. [Medline].

Гипергидроз (потливость).

Причины, классификации и алгоритмы диагностики.

Обзор естественного человеческого феномена- потливости, необходимого для регулирования температуры тела, необходимо начать с обозначения роли вегетативной нервной системы. У некоторых людей (около 1 % населения), эта система имеет очень высокий уровень деятельности ( гораздо больший, чем это необходимо для поддержания постоянной температуры тела). Это состояние и обозначается как гипергидроз или избыточное потение.

Гипергидроз или избыточная потливость встречается у 1.0-2.8 % населения. Общий гипергидроз вовлекает в процесс все тело и, часто, является состоянием, связанным с инфекцией, эндокринными или неврологическими нарушениями. Центральный тип гипергидроза, как правило, идиопатической или генетической природы, встречающийся у внешне здоровых людей. Распространенность гипергидроза у женщин в два раза чаще, чем у мужчин.

Пациенты с гипергидрозом, обычно, редко ищут помощь, часто потому, что многие не осознают это заболеванием. Раннее обнаружение и лечение гипергидроза может заметно улучшить качество жизни пациента. Все пациенты описывают гипергидроз как изнурительный признак, который возвращается одинаково часто как зимой так и летом. Лихорадка, физическое и эмоциональное напряжение, изменения температуры и влажности воздуха часто указываются больными как как провоцирующие факторы.

Одна из классификаций и причин гипергидроза:

Первичный гипергидроз ( = идиопатический, по неизвестной причине) ;

Вторичный (известная причина);

По местоположению: ладони; подмышечные впадины; подошвы, другие поверхности ног и паховая зона; лицо; торс, туловище и его зоны; общая потливость.

Причинами гипергидроза могут стать различные заболевания и состояния. Привожу некоторые состояния, которые могут вызывать чрезмерную общую потливость человека:

* Тиреотоксикоз или подобные эндокринные заболевания

* Лечение рака простаты или других типов злокачественных заболеваний

* Серьезные психические заболевания и их лечение

* Тучность

* Менопауза у женщин и климакс у мужчин. I. Локальный (ограниченный Другая классификация гипергидроза.

Общий гипергидроз

Генетические расстройства --Синдром Райли-Дея.

Эндокринные заболевания-- тиреотоксикоз; сахарный диабет; климакс; феохромоцитома; карциноидный синдром; акромегалия и др.

Инфекционные заболевания--туберкулёз; бруцеллез; малярия; опухолевые заболевания лимфогранулематоз; лимфомы не Ходжкина;

Лекарственные препараты--холиномиметики и антихолинэстеразные средства;

Другие причины--психогенные причины; абстинентный синдром ; отравление фосфорорганическими веществами; отравление грибами.

ЛОКАЛЬНЫЙ гипергидроз

1. Лицевой: связанный с приемом пищи; аурикулотемпоральный синдром Люси Фрей; синдром барабанной струны; красный гранулёз носа; синий губчатый невус.

2. Подмышечный, ладонный, подошвенный: первичный (эссенциальный, идиопатический); наследственная патология; полиневропатия; эритромелалгия; акроасфиксия Кассирера

3. Неврологические нарушения: болезнь Паркинсона; нейросифилис; инсульт.

Гипергидроз неизвестного происхождения является более частым состоянием , чем вторичный гипергидроз и, как правило, бывает ограниченным в отдельных или нескольких зонах тела человека (наиболее часто это руки, ноги, подмышечные впадины или комбинация их).

Избыточная потливость у пациентов обычно начинается в детстве или юности и сохраняется всю жизнь. Нервозность, стрессовые состояния и беспокойство могут усиливать и выявлять потливость.

Проявления первичного гипергидроза:

Лицевой гипергидроз

: пот, сливающийся вниз со лба при напряжении может быть очень мучительным и заставляет пациента думать об этом явном недостатке.

Ладонный гипергидроз

: чрезмерная потливость рук обычно беспокоит пациентов меньше. Однако многие люди в связи с выраженным гипергидрозом ладоней ограничены с выбором профессии, потому что неспособны работать с некоторыми материалами, чувствительными к влажности (бумага и т.д). Они неохотно обмениваются рукопожатиями и др. Степень потливости у разных людей может располагаться от умеренной влажности до очень сильной.

Гипергидроз подмышечных впадин

: может быть выявлен по большим влажным пятнам и белому ореолу солей на одежде в подмышечной области.

Подошвенный гипергидроз

: проявляется довольно часто и имеет множество причин.

Иногда очаговый гипергидроз проявляется на некоторых зонах туловища и-или бедер.

Другие причины локального гипергидроза

Синдром Ядассона-Левандовского (пахионихия врожденная) — сочетание утолщения ногтей, гиперкератоза ладоней и подошв с гипергидрозом, гиперкератотических папулезных высыпаний в области ягодиц и бедер, лейкоплакии и лейкокератоза слизистой оболочки рта. Заболевание наследуется аутосомно-доминантно.

Синдром Гамсторп-Вольфарта — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, для которого характерен нервно-мышечный симптомокомплекс: миокимия, нейромиотония, мышечные атрофии и дистальный гипергидроз.

Врожденный дискератоз (синдром Цинссера-Энгмена-Коула) — сочетание серо-коричневой пигментации кожи с мелкими участками гипопигементации, гиперкератоза и гипергидроза ладоней и подошв, атрофии ногтей, волос, лейкоплакии, панцитопении. Наследуется Х-сцепленно рецессивно.

Синдром Брюнауэра — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующееся ладонно-подошвенным кератозом, гипергидрозом, наличием готического неба.

Синдром Бука — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Характеризуется врожденными изменения эктодермального характера: ранним поседением, ладонным гипергидрозом, пальмоплантарным кератозом, гиподонтией с аплазией малых коренных зубов.

Выраженная потливость носа и соседних областей лица с покраснение кожи и наличием мелких розоватых папул отмечается при хроническом дерматозе, получившим название красный гранулёз носа.

Гипергидроз ладоней и стоп часто встречается при эритромелалгии, как одно из проявлений эритромелалгического криза.

Эритромелалгия (болезнь Вейр-Митчелла) — ангиотрофоневроз с приступообразным расширением артериол, проявляющийся возникновением жгучих болей, гипералгезии и отека в дистальных отделах конечностей (чаще нижних).

Кассирера синдром (синонимы: акроцианоз хронический анестетический, синдром хронической гипертрофической акроасфиксии) — акротрофоневроз неясной этиологии, проявляющийся симметричной отечностью и синюшностью кожи конечностей и гиперестезией пальцев в холодное время года; болеют преимущественно молодые женщины. При феномене Кассирера гипергидроз может быть проявлением приступов ангиоспазма или спонтанно возникать в межприступный период.

Локальный гипергидроз и ночные боли также характерны для синего губчатого невуса.

Синий губчатый невус — разновидность гемангиомы с преимущественной локализацией на туловище и верхних конечностях.

Есть сообщения о возникновении локального гипергидроза в областях расположения витилиго, вокруг псориатических бляшек. Механизмы возникновения гипергидроза при этих состояниях неизвестны.( см иллюстрации и фото на CD)

Кроме того избыточная потливость выражена при следующих нейропатиях периферической нервной системы: диабетическая автономная нейропатия; нейропатия при амилоидозе; острая и подострая автономная нейропатия; иммунозависимая и паранеопластическая нейропатия ; старческая первичная нейропатия; старческая сенсорная автономная нейропатия; болезнь Fabry; синдром Triple A (=Allgrove'а);нейропатия Navajo Indian; болезнь Tangier’a; множественная эндокринная неоплазия типа 2b; автономная нейропатия в связи с инфекциями; токсическая нейропатия и др.

Вопросы, которые следует задать пациенту при выявлении гипергидроза:

Носит ли гипергидроз генерализованный характер или он ограничен областью подмышек, ладоней и подошв? Отражается ли повышенная потливость на вашей личной жизни? Например, приходится ли часто менять одежду или принимать душ несколько раз в день? Отмечали ли члены семьи, друзья или сотрудники, что вы сильно потеете? Не мешает ли гипергидроз выполнению профессиональных обязанностей или занятиям спортивными играми (например, не трудно ли удерживать в руках теннисную ракетку или мяч)? Носит ли потоотделение постоянный или периодический характер? Нет ли зависимости потливости от стресса или нервного напряжения? Возникает ли гипергидроз только по ночам или в дневное время суток? Отмечается ли повышенная потливость у кого-либо из членов вашей семьи? Бывает ли вам жарко в то время, когда другие считают температуру окружающей среды комфортной или даже испытывают холод? Замечали ли вы за собой периоды оцепенения, нарушения координации движений, тремор? Отмечали ли вы рецидивирующую лихорадку, кашель или увеличение лимфатических узлов? Отмечаются ли другие симптомы (головная боль, приливы, ухудшение зрения и др.) перед или во время приступа потливости? Изменились ли в последнее время размеры тела (обувь, перчатки), масса тела или аппетит? Отмечалась ли повышенная утомляемость или бессонница? Какие лекарственные препараты вы принимаете (холиномиметики, инсулин)? Злоупотребление алкоголем?

Привожу одну из СХЕМ

дифференциального диагноза ночной потливости у пациентов

Эффекты медикаментов и наркотиков: алкоголь; антипиретики; инсулин; Niacin; Antidepressants; Meperidine; Tamoxifen; Withdrawal symptoms from alcohol, opiates, or cocaine

Инфекции: HIV; Туберкулез; Эндокардит; Сепсис;

Новообразования : лимфомы; различные формы раковых процессов;

Неврологические нарушения: периферические нейропатии; инсульты и пре инсульты;

Эндокринные нарушения: тиреотоксикоз; феохромоцитома; карцинодный синдром;

Диабет и его осложнения ( гипогликемия и нейропатия); акромегалия.

Дополнительно : тонзиллит; менопауза и климакс; приступы паники; гастроэзофагальный синдром. Подробнее см -- Smetana GW. JAMA. 1993;270:2502-2503.

Слабость, головокружения и обмороки (Синкопальные состояния).

В 2006-м году в Сан-Франциско утверждены некоторые правила определения состояния ( синдрома) синкопэ. http://www.emedu.org/simlibrary/UploadFolder/syncope.doc

Точная идентификация состояния syncope у пациентов определена как повторяющийся в течении 7 дней серьезный клинический случай доказанного синкопэ. Чувствительность и специфичность правил выявления синкопэ по протоколу Сан-Франциско для первичного случая составили 89 % (доверительный интервал 95 %) и 97 %. При этом названы и

показаны критерии риска внезапной смерти при наличии синдрома синкопэ по стандартам San Francisco Syncope Rule. Правило убедительно работало на всех пациентах и являлось хорошим предиктором внезапной смерти. Риск смерти на первом году после исследования располагался в диапазоне от 1% для пациентов без факторов риска до 27% для пациентов с тремя или большим количеством факторов риска.

Один из вариантов синдрома синкопэ – головокружения, являются общим клиническим синдромом, который включает также много состояний различного по этиологии диапазона . Общим признаком всех видов синдрома синкопэ является транзиторная потеря сознания. Выделяют синкопэ и пресинкопэ. Синдром синкопэ определяется еще как проходящая потеря сознания, связанного с уменьшением потока крови в бассейне головного мозга. Термин пресинкопэ определяется как предчувствие надвигающейся потери сознания и характеризуется головной болью и-или нарушением ( искажением) зрения, головокружением, слабостью, бессвязностью речи, замедленными ответами на вопросы, тошнотой,рвотой или частичной потерей сознания .

В синкопальные состояния часто включают и такие признаки как судороги, сотрясения мозга, опьянения и др. Несмотря на частоту этого синдрома, в медицинской литературе, syncope обычно недостаточно дифференцируется по этиологическому принципу. Определенно, что часто syncope является результатом само-заканчивающего несоответствия общего мозгового сосудисто-метаболического процесса , в то время как различные формы синкопэ имеют и другие этиологические причины. К сожалению, диагностическая оценка syncope остается недостаточно эффективной и плохо управляемой в лечении.

Для большинства врачей, заинтересованных в правильной оценке Syncope решающую роль играет понятие «бессознательное состояние». Как только было установлено и документировано, что syncope фактически произошло, хотя бы однократно ( на основании детальной оценки медицинской истории и показаний свидетелей), врач должен дифференцировать между синдромом syncopе и не – не синкопальными состояниями.

Наиболее частые причины Syncope:

Диагностическая классификация

Установление причины или причин syncope преследует две основных цели: постановка этиологического диагноза, что решает и проблемы прогноза и риска повторения состояния. И во вторых, выясняя конкретные причины синкопэ, определяется единственный способ обеспечить точность рекомендаций для лечения.

Определение наиболее вероятных причин syncope для конкретного пациента – часто достаточно трудная задача.

Например, синдром хронической слабости (= усталости) и внезапной слабости(=синкопэ) имеет несколько различных типов, но ярче всего проявляется в остром варианте как острая вазовагальная недостаточность. Он может возникать как у здоровых, так и у различных лиц с проблемами здоровья.

Синдром хронический усталости присутствует в популяции у 0.52 % женщин и 0.29 % мужчин. С медицинской точки зрения -это болезнь неизвестной природы и определяется минимумом 6-ю месяцами усталости в анамнезе, которая является достаточно серьезной и приводит к существенному уменьшению физической, социальной или профессиональной деятельности. Синдром сопровождается четырьмя или большим количеством следующих опорных признаков: проблемы внимания, воспаленное горло, лимфоаденопатия ( шейной области или других зон тела), мышечные и-или неопределенные по зонам боли, головные боли, не освежающий сон и сильная слабость после физических нагрузок.

Пациент, имеющий вазовагальный вариант синдрома внезапной слабости (синкопального состояния) обычно часто подвержен чувству тошноты и потливости перед или в период обострения (появления) синдрома. Человек в таком состоянии выглядит бледным и, иногда, ощущает на теле липкий пот. После приступообразно протекающего синдрома общей слабости такие пациенты обычно долго чувствуют себя утомленными и разбитыми. Приступы общей слабости могут длиться часы или дни.

Причинами приступообразного течения синдрома общей слабости может быть в том числе и синдром сонной артерии, истерии, приступы страха, эмоциональные расстройства, сильная боль, приступообразный кашель и др.

Кроме того существует ортостатический (чаще гипотензивный ) вариант синдрома общей слабости, син.- ортостатическое

syncope

. Чаще всего этот вариант синкопэ связывают с быстрым изменением пациентом позиции из горизонтальной в вертикальную. Здоровые индивидуумы и пожилые люди иногда также могут испытывать незначительные признаки изменения самочувствия (=»lightheadedness», «greying-out») в период подъема из горизонтального положения в вертикальное.

Чаще всего ортостатический вариант синдрома общей слабости возникает у пожилых лиц, людей, работающих в горячих цехах или проживающих в жарком климате или у больных с артериальной гипертонией, принимающих вазодилятаторы. Нередко причиной внезапной общей слабости является недостаточно контролируемое лечение диуретиками и некоторыми гипотензивными препаратами ( альфа адреноблокаторами, вазодилятаторами и нитроглицерином и др.).

Иногда причиной ортостатической общей слабости является структурное повреждение автономной нервной системы из-за ряда болезней (амилоидоз и диабет) или при неврологических заболеваниях (например, болезнь Паркинсона).

Аритмии сердца также могут вызывать синдром общей слабости. Такой тип синкопэ происходит и у здоровых лиц вначале эпизода пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (SVT).

Относительно редко синкопальные состояния вызываются и кардиомиопатиями. Наиболее общей причиной в этой категории заболеваний является острый инфаркт миокарда или эпизоды ишемии миокарда.

Нередко синкопальные состояния у пациентов возникают в связи с гипертрофической кардиомиопатией, аневризмой аорты, перикардиальной томпонадой, тромбоэмболией легочной артерии, аортальным стенозом и легочной гипертензией.

Следующей причиной синкопальных состояний является цереброваскулярная болезнь. Потеря сознания может происходить в течение так называемого вертебро-базилярного процесса (TIA), с развитием дисфункции черепно- мозговых нервов (например, диплопия, нарушение глотания или дизартрия), парезов или атаксии.

Наиболее общие причины синкопэ также включают: судороги, нарушения сна, случайные падения и некоторые психические состояния, (например, паника, беспокойства, серьезная гипервентиляция, и истерические реакции и др.). В перечень причин синкопэ включают проблемы и заболевания среднего уха, часто вызывающие приступы головокружения.

Начальная процедура оценки состояния пациента с подозрением на синкопальное состояние:

Первичная оценка состояния индивидуумов, подозреваемых в том, что они имели эпизод syncope начинается с осторожного выяснения истории жизни и болезней с акцентом на возможные случаи потери сознания. Физикальное исследование проводят в положении стоя и лежа на спине с измерением артериального давления. Всегда записывается электрокардиограмма и , при кардиомегалии довольно часто, эхо кардиограмма для исключения кардиомиопатий.

Далее привожу таблицу, суммирующую основные признаки различных видов синкопэ

	Первичная оценка причины Syncope в следующих ситуациях:	Предполагаемый диагноз
Нейромедиаторный тип синкопэ		Отсутствие сердечных заболеваний; длительный период наличия syncope; возникновение приступа после неприятных картин, видов, звуков, запахов или боли; длительное нахождение в горячих местах; тошноты и рвоты связанные с syncope; появление состояния после приема пищи; связанные с вращением тела, синкопэ при давлении на синусы сонных артерий; и др.
Вазовагальное syncope	Ускоряет появление приступа события и опасения появления серьезной боли, эмоционального стресса.
Ситуационное синкопэ	Syncope в течение или сразу после мочеиспускания, дефекации, кашля, или глотания пищи.
Ортостатическое синкопэ	Проведение ортостатической пробы- Уменьшение сист АД на 20 mm Hg или уменьшение сист. АД до < 90 mm Hg доказывает ортостатическую гипотензию независимо от др признаков.	Подъем в вертикальное положение; применение лекарств, ведущих к гипотензии или изменение их дозировки; длительное горизонтальное положение особенно в горячих местах; наличие автономных нейропатий ( диабет и др.) или синдрома Паркинсона.
Синкопэ сердечной природы		Наличие серьезной болезни сердца; объективные критерии аритмий; боли в грудной клетке; наличие в родословной родственников с внезапной смертью.
Ишемическая болезнь сердца	Анамнестические, клинические признаки и данные ЭКГ свидетельствуют об острой ишемии миокарда, в том числе и-или без инфаркта миокарда.	Детальное исследование в специализированном стационаре.
Аритмии	Синусовая брадикардия < 40 / мин или повторные сино-атриальные блокады или паузы из сердечного синуса > 3 сек при отсутствии отрицательно хронотропного лечения; Mobitz 2 или 3степень А/V блока; чередование блокады левой и правой ножки п Гиса; пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия или желудочковая тахикардия; сбой работы пейсмекера с длительными сердечными паузами.	ЭКГ в динамике, Холтеровское мониторирование, проверка пейсмекера, УЗИ сердца и сонных артерий и др.
Цереброваскулярная природа синкопэ		Детальное исследование характера пульса в основных точках тела до и после нагрузки, тесты каротидных артерий, УЗИ позвоночных артерий и др.

Когда требуется госпитализация для оценки синкопального состояния?

Выявление и подтверждение синдрома синкопэ не обязательно требует госпитализации и детальной диагностической оценки в стационаре.

В старших возрастных группах пациентов и при стойких нарушениях ритма сердца у лиц работающих на транспорте наличие синкопальных состояний является достаточно опасным фактором, требующим детального обследования пациентов в специализированных отделениях. Подробнее смотри – http://www.medscape.com/ Udani V; Bavdekar M; Karia S

1.3 Головная боль

. Измерению интенсивности боли при различных заболеваниях и состояниях посвящено огромное количество публикаций. Существуют также разнообразные шкалы измерения качеств болей http://search.medscape.com/medline-search?queryText=Pain%20Measurement

Почти два десятилетия прошли как Международное Общество Головной боли представило Международную Классификацию Головной боли (ICHD). Headache Classification Committee of the International HeadacheSociety. Cephalalgia 1988;8(suppl 7):1-96. Применимость этой схемы классификации в неотложной медицине пока не была оценена в должной мере. Первым шагом к идентификации роли ICHD в практике можно считать выделение двух видов головной боли:

Первичная головная боль

, классифицируемая как мигрень и вторичная головная боль, связанная с физическим напряжением, жевательными мышцами, хроническая ежедневная головная боль. Существует вариант первичной головной боли не поддающейся классификации.

Детальное структурированное исследование природы головной боли в системе ICHD также закончилось неполным разделением в классификации и более чем у трети пациентов с острой головной болью трудно было с уверенностью определить диагноз по критериям ICHD. Ann Emerg Med. 2007; 49(4):409-19, 419.e1-9

На практике обычно выделяют эпизодическую, периодическую, постоянную головную боль. По характеру головная боль может быть разделена на тупую, пульсирующую, давящую и др. По локализации – одно и двустороннюю, лобную, затылочную, теменную в других зонах головы. Всего насчитывается более13 вариантов головных болей.

Один из вариантов классификации головной боли.

1.2.0. Мигрень - с или без неврологических и психических знаков сопровождения;

1.2.1. Головная боль при напряжении - эпизодическая и\или хроническая;

1.2.2. Головная боль из группы - эпизодической, хронической и CPH;

1.2.3. Другие первичные типы головной боли;

1.2.4. Посттравматические головные боли;

1.2.5. Головная боль в связи с цереброваскулярной болезнью (инсульт, кровоизлияния, артерииты , аневризмы и др.);

1.2.6. Головная боль из-за измененного внутричерепного давления, внутричерепной инфекции или опухоли;

1.2.7. Головная боль из-за приема пищи с аллергеном или токсином;

1.2.8. Головная боль из-за общих инфекционных болезней;

1.2.9. Головная боль из-за метаболических нарушений;

1.2.10. Головная боль или боли в области лица в связи с нарушением функции черепных или лицевых структур;

1.2.11. Невралгии и связанные с ними состояния.

Дополнительные исследования при синдроме головной боли

Анализы крови	Рентгеновские исследования	Другие тесты
Общий анализ крови	R-графия шейного отдела позвоночника	Люмбальная пункция
Оценка баланса электролитов крови (Na-, Cl-, Bicarb, Ca++, K+ , Mg++).	R-графия пазух черепа, CT, MRI и др.	Электроэнцефалография
Мочевина и креатинин крови ( почечная функция)		УЗИ черепа, позвоночных артерий, сонных артерий и др.
Пробы по функции печени
Скорость оседания эритроцитов
HIV-тестирования

Подробнее можно посмотреть : http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/111/22/2997 http://www.aafp.org/afp

Кожные знаки как признаки болезней

Оценка состояния кожи - Цвет кожи определяется содержанием в ней различных веществ :меланина, оксигемоглобина, восстановленного гемоглобина и каротина, толщиной рогового слоя, степенью кровоснабжения и др. Выделяют более 32-х стандартных цвета кожи.(см иллюстрации)

Семиотика некоторых видов пигментации

Нарушения в системе окраски кожи ( меланоцитов) подразделяются на две большие группы -- гипермеланозы (увеличение меланина в эпидермисе или дерме) и гипомеланозы (уменьшение содержания или отсутствие меланина в дерме, лейкодерме), которые в свою очередь могут быть генерализованными или локализованными . Некоторые из этих нарушений обусловлены гормональными сдвигами (болезнь Аддисона), другие представляют собой локальные дефекты развития (белые пятна при туберозном склерозе) или остаточные явления при воспалениях кожи (пост воспалительная гипо- или гиперпигментация).

Гипермеланозы подразделяются на на два типа нарушений- эпидермальные (коричневая окраска) и дермальные (синяя, синевато-серая, серая окраска).

Коричневые гипермеланозы (меланодерма) связаны с повышением содержания меланина в эпидермисе в результате усиления активности меланоцитов, увеличения количества секреторных меланоцитов, числа меланосом или их размеров.

Синевато-серые гипермеланозы (церулодерма, синяя кожа) сходны с ложным татуировочным меланином и объясняются присутствием меланина в дерме, в эктопических дермальных меланоцитах или дермальных макрофагах, которые в результате эффекта Тиндола придают коже характерный серый, серовато-голубой или синий цвет.

Гиперпигментация кожи

может быть генерализованной равномерной, генерализованной пятнистой или ограниченной, на отдельных участках кожи. Диффузный врожденный меланоз характеризуется гиперпигментацией уже при рождении , позднее,обычно, присоединяется гиперкератоз кистей рук. Такая конституциональная гиперпигментация кожи наблюдается у темно-русых детей преимущественно народов Средиземноморья.

Диффузный коричневый гипермеланоз характерен для надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона), при которой гиперпигментация кожи особенно выражена в местах давления на нее (позвонки, межфаланговые, локтевые и коленные суставы), в складках тела, на ладонных поверхностях, слизистой оболочке десен. К гипермеланозам такого типа очень часто приводят адреналэктомия, опухоли поджелудочной железы и легких. При этих состояниях гиперпигментация обусловлена сверх продукцией меланоцитостимулирующего гормона и АКТГ.

Генерализованный гипермеланоз - типичный признак гемохроматоза в виде поздней кожной гематопорфирии или пестрой порфирии.

Например, при гемохроматозе гиперпигментация серовато-коричневая или коричневая и, часто, неотличима от пигментации при болезни Аддисона. Диагноз в таких случаях может быть поставлен с использованием биопсии кожи.

При поздней кожной порфирии диагноз устанавливается по имеющимся везикулам, пузырям, атрофическим пятнам, склеродермоидным изменениям и-или просовидной сыпи на коже открытых частей тела. Диагноз дополняется и подтверждается наличием увеличенного содержания уропорфирина в моче (соотношение уропорфирина и копропорфирина в норме более 3:1) или красной флюоресценцией подкисленной мочи.

Гиперпигментация кожи наблюдается и при хронической почечной недостаточности, первичном билиарном циррозе и ряде других заболеваний связанных с изменением обмена веществ.

Например, при хроническом дефиците питания (квашиоркоре, нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции и др.) появляются гиперпигментированные пятна на коже туловища. При пеллагре зона пигментации ограничивается только участками кожи, подверженными воздействию света или травматизации. Длительный дефицит витамина В12, наряду с анемией, сопровождается преждевременным поседением волос и гипермеланозом, особенно хорошо выраженным вокруг мелких суставов кистей. Гипермеланоз может быть и следствием лечения миелосаном, циклофосфаном, метилмочевиной, аминазином и другими препаратами.

Не редко встречаются также и гиперпигментированные элементы кожы: веснушки (=эфелиды),- мелкие пигментные пятна, расположенные на уровне кожи на лице с обеих сторон носа и на плечах.

Пятна более крупного размера цвета кофе с молоком могут быть проявлением и нейрофиброматоза Реклингхаузена, опорными признаками которого являются --нейрофиброматоз кожи и периферической нервной системы, гипертензия и преждевременное половое созревание.

Существует большая группа врожденных нарушений пигментного обмена и пигментации кожи. Например:

Синдром "леопарда", который представляет собой аутосомно-доминантное состояние с генерализованным распространением темно-коричневых пятен в сочетании с нейросекреторной глухотой, отставанием роста, пороками сердца, аномалиями половых органов.

При синдроме Пейтца-Егерса ( PHOTO 7) (наследуется аутосомно-доминантно) меланозные пятна на губах и слизистых оболочках сочетаются с полипозом тонкого кишечника. Этот синдром необходимо дифференцировать с другими синдромами, связанными с множественными пигментными пятнами и обычными веснушками, синдромами Гарднера и Кронкхайта -Канада (полипоз желудочно-кишечного тракта, алопеция, ониходистрофия и пигментация кожи). (PHOTO 5b).

Голубой невус - группа пигментных клеток, скопившихся в дерме; просвечивающий над ними эпидермис выглядит как синеватые пятна, при локализации в области крестца они называются монгольскими пятнами и исчезают в возрасте после 3-5 лет.

Встречаются также доброкачественные и злокачественные варианты меланомы (опухолевидный, растущий пигментный невус).

Мастоцитоз, или пигментная крапивница, - заболевание, характеризующееся приступообразными высыпаниями пятен, папул, волдырей розово-красного цвета круглой или овальной формы, локализующихся на туловище, конечностях, волосистой части головы, лице и, редко, на ладонях и подошвах. Пигментная крапивница начинается обычно в возрасте до 2 лет. Патогномоничным признаком для мастоцитоза считается симптом Унны-Дарье, когда при трении шпателем пятна или папулы либо после прикосновения к ним теплого предмета вскоре появляется покраснение и набухание пятна или папулы - он приобретает волдыреобразный вид. Спонтанная инволюция мастоцитоза происходит примерно у 50% больных в пубертатном возрасте, а у 25% пациентов частичное выздоровление наступает в зрелом возрасте. Существуют и системные признаки избыточного высвобождения гистамина при мастоцитозе (эпизодические "приливы", тахикардия, нарушения дыхания, головная боль, кишечная колика, понос, гипотензия), которые косвенно указывают на возможную причину - мастоцитоз.

Гипомеланозы

наблюдаются при альбинизме, синдроме Германского-Гудлака (=тирозиназоположительный альбинизм с дефектами тромбоцитов и геморрагическим диатезом), синдроме Кросса- Мак-Кьюсика-Брина (=тирозиназоположительный альбинизм с микрофтальмией, отставанием развития, гипертонусом мышц и атетозом).

Частичный альбинизм (Piebaldism), наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Синдром характеризуется амеланотическими бляшками в лобной области, передней части головы (в результате чего часто появляется белая прядь волос), на грудной клетке, в области коленных и локтевых суставов. Бляшки обусловлены локальным отсутствием или уменьшением числа меланоцитов и не исчезают со временем.

Синдром Варденбурга характеризуется белыми прядями волос, дефектами пигмента и гипопигментацией кожи, гетерохромными радужками, широкой переносицей, дистопией углов глаз, врожденной глухотой, наследуется по аутосомно-доминантному типу,

Туберозный склероз, характеризуется пятнами по типу белого листа небольшого размера (1-3 см), локализующимися преимущественно на туловище, фиброматозными узелками на коже лба, туловища, рук и ног, умственной отсталостью, эпилепсией, туберозными узелками в коре и субэпендимальных областях головного мозга, факоматозом сетчатки, рабдомиомами сердца, кистами почек, легких и костей. Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу,

Гипомеланоз Ито (ахроматическое недержание пигмента) - врожденное заболевание, характеризующееся гипопигментиро-ванными пятнами причудливой формы, образующими четко отграниченные рисунки, полосы и бляшки по всей поверхности тела, которые остаются в течение детства и исчезают в зрелом возрасте. Гипопигментации не предшествуют ни воспаление, ни везикулярное поражение, характерные для синдрома Блоха-Сульцбергера.

Витилиго (приобретенный пигментный дефект) возникает в любом возрасте и характеризуется различными по форме и размеру депигментированными пятнами с четкими границами, локализующимися на коже лица (вокруг глаз и в области рта), в области половых органов, кистей и стоп, локтевых и коленных суставов, верхней половины грудной клетки. Кожные элементы могут спонтанно исчезать, могут появляться новые пятна, или депигментация постоянно прогрессирует.

Несколько слов о ногтях- известно, что ногти у здоровых лиц должны расти три месяца от основания до края. Каждый ноготь условно можно разделить на три зоны: у основания ногтя видна белая часть, потом идет середина ногтя, которая начала расти четыре недели от настоящего времени. Верхняя часть охватывает прошедший период времени примерно назад. Белые знаки ( точки, пятна) на ногтях не считаются опасными и связаны чаще всего с механическими повреждениями, черные или цветные –признаки возможного неблагополучия или болезней. Выдолбленные борозды – иногда крайне важный признак опасного заболевания. На ногтях можно выявить ряд конкретных признаков и симптомов указывающих на определенные заболевания : Например синдром белых ногтей указывает на серьезные нарушения обмена веществ ( гипоальбуминемия) и микрокровотока тканей при недостаточности кровообращения, хронической обструктивной болезни легких, почечной недостаточности или отравлении селеном. Септические состояния часто оставляют микротромбозы под ногтями и на конъюнктиве глаз. Онихолизис также довольно часто встречается при различных инфекциях .

Суставные синдромы

Общие принципы диагностики суставных синдромов:

Главные функционально-морфологические элементы сустава: 1) костные концы; 2) фиброзная капсула; 3) хрящевые поверхности; 4) синовиальная оболочка; 5) жировые депо. Хрящевые поверхности суставов питаются и восстанавливаются из синовиальной жидкости диффузионным путем.

Жалобы: а) специфических жалоб при заболеваниях суставов мало; б) к не специфическим относят :- утреннюю скованность;-болевой синдром в покое; - болевой синдром при нагрузке; - симметричность поражения и др.

Анамнез: а) выявление перенесенных заболеваний; б) частота инфекционных заболеваний и локализация хронических очагов инфекции (тонзиллит и др.); в) связь с интоксикациями, в том числе с профессиональными вредностями (работа на коленях, в локтевой позиции); г) начало заболевания (острое, под острое, постепенное) д) родословная.

Осмотр суставов Оценка: а) осанки в положении стоя и сидя; б) походки, в том числе на цыпочках ; в) позы в лежачем положении. Оценка шеи, плеч, локтей, запястья, метакарпальных и интер фаланговых суставов. Осмотр: Анатомические дефекты- идентифицировать переломы, уплотнения, уродства, симметричность и дислокации. Поиск и выявление покраснений, отеков, наличия избыточного количества жидкости и состояние мелких мышц,связок и сухожилий. Ощупывание: Анатомические признаки- профили костей, наличие переломов, уплотнений и точек болезненности. Обратите внимание на припухлости, деформации, боль и др. признаки воспаления, контуры суставов, зоны болезненности, возможные бурситы, дефигурации и др.

Особое внимание обратите на состояние сухожилий и связок ( поверхность структуры и болезненность!). Далее выясняют диапазон движения в суставе. Активный диапазон для каждого движения и каждого сустава различен. Часто различия в объеме движений определяется сравнением ( если сустав парный).При этом определяются комфортность выполнения пробы и различные отклонения. Пассивный диапазон движений в суставе выявляется только при ограничениях, выявленных при активной оценке функций суставов. При исследовании суставов обращают внимание на любую атрофию мышц.(foto 8a2).

Осмотр отдельных суставов.

Суставы верхних конечностей Плечо: Осмотр - Анатомические особенности- головка плечевой кости, бицепс, акромиальный отросток, субакромиальная зона, грудинно-ключичное соединение, лопатка, мышцы вокруг сустава, связки и сухожилия (supra и infraspinatus). Ощупывание: Проверьте чувствительность и поверхность сухожилий бицепсов, subdelto